Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia / Bilirubin: metabolism, laboratory tests and hyperbilirubinemia

Resumen La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hem. La bilirrubina no conjugada (BNC) se forma en las células retículoendoteliales, transportada al hígado, donde es conjugada a glucurónidos y secretada a los canalículos. La BNC se solubiliza en el suero por medio de su fuerte unión con la albúmina. La unión bilirrubina-albúmina es una función de las concentraciones de la albúmina y de la bilirrubina y de la afinidad de unión por la bilirrubina. La fracción de bilirrubina no unida o bilirrubina libre plasmática (Bf) se incrementa significativamente conforme el nivel de bilirrubina sérica total (BST) alcanza la capacidad de unión de la albúmina. La Bf es considerada un mejor indicador de neurotoxicidad que la BST, a causa de que solamente la bilirrubina libre puede cruzar la barrera hematoencefálica. En la práctica médica la bilirrubina es un marcador de disfunción hepática, colestasis o enfermedad hemolítica. Una variedad de factores limita la sensibilidad y la especificidad de la medición de la bilirrubina para detectar anormalidades: lipemia, hemólisis, exposición a la luz visible y el estado de ayuno. La hiperbilirrubinemia puede ser clasificada como prehepática, hepática y poshepática, y esto brinda un marco útil para identificar la causa subyacente. Además, hay bilirrubina conjugada y no conjugada. La hiperbilirrubinemia y la ictericia neonatales se presentan en casi todos los recién nacidos y puede ser benigna si su progresión a hiperbilirrubinemia es reconocida, monitoreada y prevenida o tratada en una manera oportuna.

Abstract Bilirubin is the end product of heme breakdown. Unconjugated bilirubin (UB) is formed in reticuloendothelial cells, transported to the liver where it is conjugated to glucuronides, and then secreted into the canaliculi. UB is solubilized in serum via very tight linkage to albumin. Bilirubin-albumin binding is a function of the concentration of bilirubin and albumin and the binding affinity for bilirubin. The fraction of unbound bilirubin or plasma free bilirubin (Bf) increases significantly as the total serum bilirubin (TSB) level approaches the binding capacity of albumin. Bf is thought to be better indicator of neurotoxicity than TSB, because only plasma free bilirubin can cross the blood-brain barrier. In medical practice bilirubin is a marker of liver dysfunction, cholestasis or hemolytic disease. A variety of factors limit both the sensitivity and the specificity of bilirubin measurement to detect the abnormalities: lipemia, hemolysis, exposure of visible light and fasting state. Hyperbilirubinemia can be categorised as prehepatic, hepatic or poshepatic, and this provides a useful framework for identifying the underlying cause. In addition, there are conjugated and unconjugated bilirubin. Neonatal hyperbilirubinemia and jaundice occur in almost all newborns and may be benign if its progression to extreme hyperbilirubinemia is recognized, monitored and prevented or managed in a timely manner.

Especies reactivas del oxígeno: formación, funcion y estrés oxidativo / Reactive oxygen species: training, function and oxidative stress

Resumen Las especies reactivas del oxígeno (ROS) son producidas como una consecuencia del metabolismo aeróbico fisiológico normal. La cadena de transporte de electrones de la mitocondria, los peroxisomas, la NADPH oxidasa, la óxido nítrico sintetasa desacoplada y el sistema del citocromo P450 son las fuentes más importantes de producción de los ROS. El desbalance entre la producción de los ROS y el sistema de defensa antioxidante en los sistemas vivos ocasiona una ruptura de la función celular y daño. Este desbalance ocurre por una sobreproducción de ROS y una reducción del mecanismo de defensa antioxidante. Las acciones protectoras contra los ROS son llevadas a cabo por varias enzimas (superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa) y también por compuestos no enzimáticos (vitamina E, ascorbato, glutatión, transferrina, ceruloplasmina, etc.). Los ROS son moduladores cruciales de las funciones celulares. A bajas concentraciones, los ROS son participantes esenciales en la señalización celular, la inducción de la respuesta mitogénica, la defensa contra agentes infecciosos, mientras que el exceso de los ROS puede alterar la función celular normal y promover el daño irreversible a lípidos, ácidos nucleicos y a proteínas celulares. Los ROS, especialmente el H2O2, sirven como moléculas mensajeras por medio de la modificación oxidativa de proteínas de señalización. Entonces, un balance entre la producción de los ROS y su remoción permite una función celular normal, mientras que un desequilibrio causa estrés oxidativo con consecuencias patológicas.

Abstract Reactive oxigen species (ROS) are produced as the consequence of the normal aerobic physiological metabolism. The electron transport chain in mitochondrial, peroxisomes, NADPH oxidases, uncoupled nitric oxide synthase (NOS) and cytochrome P450 system are the most important sources of ROS production. The imbalance of the ROS production and antioxidants defense system in the living systems causes oxidative stress brings to cellular function disruption and damage. This imbalance occurs due to over production of ROS and reduction of the antioxidant defense mechanism. Protective actions against ROS are performed by several enzymes (superoxide dismutase, catalase and glutation peroxidase) as well as nonenzimatic compounds (vitamin E, ascorbate, glutathione, transferrin, ceruloplasmin, etc). ROS are crucial modulators of cellular functions. At low concentrations, ROS are essential participants in cell signaling, induction of mitogenic response, involvement in defense against infectious agents, whereas excess ROS can disrupt normal cellular function and promote irreversible damage to cellular lipids, nucleic acids, and proteins. ROS, especially H2O2, serve as a signal molecule through oxidative modification of signaling proteins. Thus, a balance between ROS production and their removal allows for normal cellular function, whereas an imbalance causes oxidative stress with pathological consequences.

Los triglicéridos y la aterogénesis / Triglycerides and atherogenesis

ResumenLas lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) comprenden los quilomicrones, las VLDL y sus remanentes. Las TRL son altamente heterogéneas, difiriendo en el tamaño, densidad, composición y riesgo cardiovascular asociado. La evidencia acumulada demuestra una fuerte correlación entre el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y el nivel de TAG en ayunas y no en ayunas (posprandial). Se han propuesto dos mecanismos por los cuales las TRL pueden incrementar la ateroesclerosis: los remanentes de TRL y las VLDL son capaces de penetrar la íntima arterial, pueden ser internalizados por los macrófagos y convertirlos en células espumosas. Segundo: durante la lipólisis de las TRL se liberan un número de lípidos inflamatorios que alteran la biología del endotelio. Los TAG no son directamente aterogénicos, pero representan un importante biomarcador de ECV a causa de su asociación con una alta concentración de partículas pequeñas y densas de LDL, niveles reducidos de colesterol HDL y con apo C-III, una proteína proinflamatoria y proaterogénica.

AbstractTriglyceride-rich lipoproteins (TRL) comprise chylomicrons, VLDL and their remnants. TRL are highly heterogeneous, differing in size, density, composition, and associated cardiovascular risk. Accumulating evidence demonstrates a strong correlation between the risk of cardiovascular disease (CVD) and both non-fasting (postprandial) and fasting plasma TAG level. Two mechanisms by which TRL might increase atherosclerosis are proposed: TRL remnants and VLDL are able to penetrate the arterial intima, can be internalized by macrophages and convert these cells into foam cells. Second: during lipolysis of TRL a number of inflammatory lipids are released that alter endothelial biology. TAG are not directly atherogenic but represent an important biomarker of CVD because of their association with a high concentration of small dense LDL particles, reduced HDL cholesterol levels, and with apo C-III, a proinflammatory and proatherogenic protein.

El endotelio: estructura, función y disfunción endotelial / The endothelium: structure, function and endothelial dysfunction

ResumenEl endotelio se puede definir como una monocapa que separa los tejidos de la sangre. Las células endoteliales tienen una multitud de funciones que son específicas a su localización. La principal función del endotelio es regular el flujo y la perfusión sistémicos a través de cambios en el diámetro y en el tono vascular. La disfunción endotelial (DE) comprende una pérdida del balance entre los factores vasodilatadores y vasoconstrictores derivados del endotelio, donde el estado vasoconstrictor llega a ser dominante, llevando a cambios patofisiológicos progresivos. Colectivamente, estos cambios endoteliales exhiben características proinflamatorias, prooxidantes, proliferativas, procoagulantes y de adhesión vascular. El proceso de aterosclerosis comienza temprano en la vida y la DE contribuye a la aterogénesis en cada fase de la aterosclerosis. La disfunción endotelial es un marcador de la aterosclerosis y es el precursor más claramente definido de la aterosclerosis.El estrés oxidativo es el mecanismo celular subyacente para el desarrollo de la DE. La inflamación es otro mecanismo subyacente a la DE. Hay una relación causal entre el estrés oxidativo y la inflamación. El estrés oxidativo puede amplificar las vías de señalización vasculares inflamatorias y la inflamación incrementa el estrés oxidativo. La función endotelial puede ser medida mediante su capacidad para ejecutar varias funciones, incluyendo el tono vasomotor, la expresión de moléculas de adhesión y el mantenimiento de un microambiente antitrombótico. En la investigación clínica la función endotelial se detecta midiendo los cambios en el tono vasomotor en respuesta a varios estímulos. Un número de biomarcadores se han identificado y utilizado como indicadores de función endotelial.

AbstractThe endothelium could be defined as a cellular monolayer separating all tissues from the bloodflow. Endothelial cells have a myriad of functions that are specific to their location. The main function of endothelium is to regulate systemic blood flow and tissue perfusión through changes in vessel diameter and tone vascular. Endothelial dysfunction (ED) comprises a loss of balance between endothelial-derived vasodilatory and vasoconstrictory factors, where the pro-vasoconstrictory state become dominant, leading to progressive pathophysiological changes. Collectively, these endothelial changes exhibit proinflammatory, pro-oxidant, proliferative, procoagulation and pro-vascular adhesion features. The process of atherosclerosis begins early in life, and endothelial dysfunction contributes to atherogenesis at every phase of atherosclerosis. Endothelial dysfunction is a marker of atherosclerosis and it is the most clearly defined early precursor of atherosclerosis. Oxidative stress to be the common underlying cellular mechanisms for the development of ED. Inflammation is another common underlying mechanism of ED. There is a causal relationship between oxidative stress and inflammation. Oxidative stress may amplify vascular inflammation signalling pathways, and conversely inflammation increases oxidative stress. Endothelial function can be assessed by assaying its capacity to perform its various functions, including regulation of vasomotor tone, expression of adhesion molecules and maintenance of an anti-thrombotic microenvironment. In clinical Research, endothelial function is tipically assessed by measuring changes in vasomotor tone in response to various stimuli. A number of biomarkers have been identified and used as indicators of endothelial function.

Proteinuria y microalbuminuria / Proteinuria and microalbuminuria

Resumen:La barrera de filtración glomerular está formada por tres capas: el endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular y las células epiteliales especializadas, llamadas podocitos. El contenido de proteínas en la orina es muy bajo y consiste primariamente de albúmina y de otras proteínas. La alteración de los componentes de la barrera de filtración puede resultar en la proteinuria clínica. La proteinuria usualmente refleja un incremento de la permeabilidad glomerular para la albúmina y otras proteínas. Hay varios tipos de proteinuria.Las relaciones albumina/creatinina (RAC) y proteína/creatinina (RPC) en orina son marcadores importantes de daño renal. No obstante, varias guías de manejo recomiendan la identificación y cuantificación de la proteinuria usando RAC de preferencia a RPC. Además, algunas guías de manejo recomiendan repetir la medición de RAC en la identificación inicial de la albuminuria para evitar el sobrediagnóstico debido a cambios transitorios en la albuminuria.

Abstract:The glomerular filtration barrier is made up of three layers: the fenestrated endothelium, the glomerular basement membrane and the specialized epitelial cells, podocytes. The final urine protein content is very low and consists primarily of plasma albumin and other proteins. Perturbation of the components of the filtration barrier can results in the clinical proteinuria. Proteinuria usually reflects an increase in glomerular permeability for albumin and other proteins. There are several types of proteinuria.Urine albumin/creatinine ratio (ACR) and protein/creatinine (PCR) are important markers of kidney damage,However several management guidelines recommend identification and quantification of proteinuria using ACR in preference to PCR. In addition, some guidelines recommend repeating ACR measurements for initial identification of albuminuria to avoid over diagnosis due to transient albuminuria changes.

Sindrome metabólico: definiciones, epidemiología, etiología, componentes y tratamiento / Metabolic syndrome: definitions, epidemiology, etiology, components and treatment

Resumen:El síndrome metabólico (SM) es un desorden clínico que se caracteriza por presentar obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina. El SM es un estado de inflamación crónica de bajo grado con efectos sistémicos profundos. El SM incrementa el riesgo de diabetes tipo 2 y de enfermedad cardiovascular. El riesgo para resultados adversos en la salud se incrementa sustancialmente con la acumulación de componentes del SM. En las dos últimas décadas varias organizaciones han propuesto diferentes definiciones usando diferente terminología. Varios factores de riesgo modulan la prevalencia del SM, incluyendo factores del estilo de vida como la calidad nutricional y la ausencia de actividad física. La edad, la etnia y el sexo también contribuyen a la susceptibilidad metabólica. La adiposidad visceral ectópica en exceso es fundamental en la patofisiología del SM.Un enfoque inicial en la terapia del SM incluye una combinación entre la reducción de peso, la modificación dietaria y el incremento en la actividad física, preferiblemente los tres. El tratamiento farmacológico debe considerarse para aquellas personas cuyos factores de riesgo no son reducidos adecuadamente con las medidas preventivas y los cambios en el estilo de vida.

Abstract:The metabolic syndrome (MS) is a clinical disorder characterized by abdominal obesity, hypertension, dyslipidemia and insulin resistance. The MS is a state of chronic low grade inflammation with profound systemic effects. The MS increases the risk for type 2 diabetes and cardiovascular disease. The risk for adverse health outcomes increase substantially with accumulation of components MS risk factors. Over the last two decades, various organizations have proposed different definitions, using varying terminologies. Several factors modulates the prevalence of MS including lifestyle factors such as por nutritional quality and lack of physical activity. Age, race, and sex also contribute to metabolic susceptibility. Excess ectopic and/or visceral adiposity is fundamental to the pathophysiology of MS.An initial approach in the therapy of MS include some combination among weight reduction, dietary modification, and increased physical activity, preferably all three. Pharmacological treatment should be considered for those whose risk factors are not adequately reduced with the preventive measures and lifestyle changes.

Biología molecular de la enfermedad de Alzheimer / Molecular biology of Alzheimer's disease

Resumen:La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa asociada con una disminución cognitiva y es la forma más común de demencia en los ancianos. Un gran número de factores se asocian con un riesgo aumentado de EA, no obstante, la edad representa, por mucho, el riesgo individual más grande en la etiología de la EA. La variante genética más fuerte para la EA típica de inicio tardío es la apolipoproteína E (APOE). Mutaciones raras en tres genes han sido implicadas en la enfermedad familiar de inicio temprano: APP, PSEN1 y PSEN2. Las placas amiloides extracelulares y los ovillos neurofibrilares intraneurales (NFT) son las dos lesiones características de esta enfermedad fatal. La proteína tau está involucrada en el ensamblaje y estabilización de los microtúbulos.La fosforilación anormal de tau, una característica prominente del cerebro con EA, decrece su habilidad de unión a los microtúbulos, pudiendo desestabilizar los microtúbulos y causar daño celular. Un grupo heterogéneo de péptidos Aβ monoméricos de entre 37 a 43 aminoácidos se genera a partir de la proteína precursora amiloide transmembrana (APP) por el corte mediado por las secretasas β y ץ. El monómero tiene una alta tendencia a autoagregarse formando agregados grandes y fibrillas. In vivoexiste una sopa de oligómeros de Aβ consistiendo de una gran variedad de formas intercambiables rápidamente, que difieren en tamaño, conformación, desorden intrínseco y toxicidad. Evidencia creciente sugiere que las formas más dañinas de los péptidos del amiloide β son los oligómeros solubles y que los depósitos amorfos e insolubles o fibrilares representan una forma inactivada menos peligrosa del péptido. Varios mecanismos han sido propuestos para explicar las anormalidades en la EA, incluyendo la toxicidad por Aβ, deficiencias del transporte axónico y el estrés oxidativo.

Abstract:Alzheimer disease (AD is a progressive neurodegenerative disease associated with cognitive decline and is the most common form of dementia in the enderly. A large number of factors has been associated with increased risk of AD, however, age represents, by far, the single greatest risk factor in the etiology of AD. The strongest common genetic variant for typical late-onset AD is apoliprotein E (APOE). Rare mutations in three genes have been implicated in familial early-onset disease: APP, PSEN1, and PSEN2.Extracellular amyloid plaques and intraneuronal neurofibrillary tangles (NFT) are two major hallmark lesions of this fatal pathology.Tau protein is involved in microtubule assembly and stabilization. Abnormal phosphorylation of tau, a prominent feature of AD brain, decreases its microtubule binding ability, which may destabilize microtubules and results in cellular damage.A heterogeneous pool of monomeric Aβ peptide varying in length from 37 to 43 amino acids is generated from the transmembrane amyloid precursor protein (APP) by β- and ץ-secretase-mediated cleavage. The Aβ monomer has a high tendency to self-assemble into large aggregates and fibrils.A diverse "Aβ oligomeric soup" exists, consisting of a large variety of rapidly exchangeable polymorphs that differ in size, conformation, intrinsic disorder, and toxicity.Growing evidence suggests that the most detrimental forms of amyloid β peptides are the soluble oligomers and that the insoluble amorphous or fibrillar deposits represent a less harmful inactivated form of the peptide.Several mechanisms have been proposed to account for abnormalities in AD, including Aβ toxicity, axonal transport deficiencies, and oxidative stress.

Alteración de los analitos medibles del síndrome metabólico en el laboratorio clínico en pacientes de consulta externa del cantón de Guápiles en el año 2015 / Alteration of measurable analytes of the metabolic syndrome in the clinical laboratory in outpatient patients of the canton of Guapiles in 2015

Resumen:Justificación: conocer el nivel de alteración de los componentes del síndrome metabólico en la población permite evaluar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.Objetivo: comparar los valores sanguíneos de tres analitos del síndrome metabólico (triglicéridos, glucosa y colesterol HDL) en adultos de ambos sexos de Consulta Externa del Hospital de Guápiles, en el año 2015, con respecto a los valores de referencia según la NCEP ATP III.Métodos: se tomaron valores de glucosa, triglicéridos y colesterol HDL de la base de datos del Laboratorio del Hospital de Guápiles, del año 2015. Luego se procedió a determinar por sexo, por grupo de edad y en forma combinada (hombres y mujeres) la alteración, absoluta y porcentual, de cada analito con respecto a los valores de referencia de la NCEP ATP III. Además, se determinó el perfil de alteración (frecuencia absoluta y porcentaje) por sexo, por grupo de edad y combinado.Resultados: en las mujeres el HDL-C es el parámetro más alterado, con un 75.3% de las pacientes teniéndolo disminuido. Lo mismo sucede analizando por grupo de edad. En los hombres el parámetro más alterado es también el HDL-C (60.1 %), seguido de los triglicéridos (53.8 %). En las mujeres la alteración únicamente del HDL-C es la situación más común (31.1%), seguida de la alteración conjunta de TRG-HDL-C (22.6 %). En los hombres la situación se invierte: la alteración de TRG-HDL-C es la más frecuente (25.4 %), seguida de la de HDL-C (13.8 %).Discusión: los parámetros que más se alteraron fueron los lipídicos. Además, conforme aumentaba la edad se incrementaban el porcentaje de valores alterados y el porcentaje de pacientes con los tres analitos alterados. El aumento del sedentarismo, del sobrepeso y de la obesidad con la edad ayuda a explicar este fenómeno.

Abstract:Justification: Knowing the degree of alteration in the metabolic syndrome's components within the target population allows us to evaluate the risk of developing type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases.Objective: To compare the blood values of three analytes of the metabolic syndrome (triglycerides, glucose, and HDL cholesterol) taken from adult outpatients from Hospital de Guápiles, from both sexes, during the year 2015, in accordance to the reference values of NCEP ATP III.Methods: Glucose, triglycerides, and HDL cholesterol values were taken from Hospital de Guápiles' Laboratory, belonging to the year 2015. The absolute and percentage alteration of each analyte was determined according to sex, age group, as well as in a joint manner (both men and women), following the reference values of NCEP ATP III.The alteration profile (absolute frequency and percentage) was also determined according to sex, age group, andin a joint manner.Results: HDL-C in women is the most altered parameter, with a 73% of the patients exhibiting it diminished. The same occurs when analyzing it by age group. In men the most altered parameter is also HDL-C (60.1%), followed by triglycerides (53.8%). The most common situation for women is the exclusive alteration of HDCL-C (3.1%), followed by the joint alteration of TRG-HDL-C (22.6%). For men it is rather the opposite: TRG-HDL-C is the most frequent (25.4), being followed by HDL-C (13-8%).Discussion: The most altered parameters were lipids. Also, as the age increased, so did the percentage of altered values, as well as the percentage of patients who had the three analytes altered. The age-related increase of a sedentary lifestyle, and overweight condition and obesity helps to explain this phenomenon.

Nivel de hemoglobina glicada de pacientes diabéticos del cantón de Pococí, Costa Rica, durante los años 2011 y 2012 / Glycated level of diabetic patients Pococí hemoglobin, Costa Rica, during the years 2011 and 2012

Justificación: Conocer el estado glicémico de los pacientes diabéticos es de vital importancia para monitorear la efectividad del tratamiento diabético implementado. Objetivo: Comparar el comportamiento de la hemoglobina glicada (HGlic) en los pacientes diabéticos de Consulta Externa del Hospital de Guápiles, mayores de edad del cantón de Pococí durante los años 2011 y 2012. Métodos: Se tomaron valores de HGlic de pacientes diabéticos adultos, de Consulta Externa de los años 2011 y 2012 de la base de datos del Laboratorio del Hospital de Guápiles. Con los valores recopilados se obtuvo el promedio de HGlic por año y por sexo y se estableció el porcentaje de valores que estaban por debajo y por encima de la meta deseada de HGlic (HGlic ≤ 7.0 %) por año, por sexo y por grupo de edad. Resultados: El porcentaje de valores para los años 2011 y 2012 por encima de la meta en hombres fue de 51.2% y de 49.5% y en las mujeres fue de 49.5% y 56.7% respectivamente. Por grupo etario hay cambios porcentuales importantes en el cumplimiento de la meta, especialmente en las mujeres en la transición del año 2011 al 2012. Conclusiones: En la transición 2011 a 2012 en los hombres hay una disminución de los valores por encima de la meta. En las mujeres, por el contrario se presentó un aumento porcentual de datos por encima de la meta. El porcentaje de incumplimiento global (valores combinados de hombres y mujeres) es mayor para el año 2012 que para el año 2011.

Justification: The monitoring of diabetic treatment effectiveness is vital for being well informed about the glycemic status of diabetic patients. Objective: To compare the glycated hemoglobin (HGlic) behavior of adult diabetic outpatients from Guápiles Hospital in “Pococí” throughout 2011 and 2012. Methods: The HGlic adult diabetic outpatient population values were obtained from the Clinical Laboratory of Guápiles Hospital database throughout years 2011 and 2012. Based on the results, the HGlic average per year and sex was obtained and established the percentage of values that were above and below the desired goal of HGlic ≤ 7.0 by year, sex, and age group. Results: The percentage of those values for 2011 and 2012 were above the goal of 51.2%, 49.5% for men and 56.7%, 49.5% for women respectively. By age group there were important percentage difference on reaching the goal, especially in women for the transition between 2011 and 2012. Conclusions: Between 2011 and 2012, the percentage for men shows a reduction in values that were above the desired goal, on the other hand, in women there was an increase of the data percentage. The global incompletion percentage (combined values for both men and women) was higher for 2012 than for 2011.

Tejido adiposo, obesidad e insulino resistencia / Adipose tissue, obesity and insulin resistance

El tejido adiposo blanco juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética corporal mediante el almacenamiento de triglicéridos y la secreción de adipoquinas que son importantes para la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa. La disfunción adipocítica en la obesidad incluye la secreción de niveles anormales de citoquinas asociadas a la resistencia a la insulina, falla en el almacenamiento de los triglicéridos y una lipólisis incrementada. Estas anormalidades pueden contribuir a un nivel aumentado de ácidos grasos circulantes y llevar a una sobrecarga de ácidos grasos en el músculo esquéletico y en el hígado. Tales aumentos de ácidos grasos en estos compartimentos se asocian a una respuesta disminuida a la insulina en estos tejidos en la obesidad.

Human white adipose tissue plays a pivotal role in maintaining whole-body energy homeostasis by storing triglycerides and secreting adipokines that are important for regulating lipid and glucose metabolism. Adipose dysfunction in obesity include secretions of abnormal levels of cytokines linked to insulin resistance, impairments in triglyceride storage and increases in lipolysis. These abnormalities in turn can contribute to increased fatty acids in the circulation and lead to an overload of fatty acids in the skeletal muscle and the liver. Such increases in fatty acids in these compartments are likely to cause decreased responsiveness to insulin in these tissue in obesity.

Niveles de lípidos sanguíneos en pacientes adultos del cantón de pococí, Costa Rica 2013 / Blood lipid levels in adult patients of canton of pococí, Costa Rica 2013

Objetivo: Determinar el valor promedio de colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol y triglicéridos sanguíneos por sexo y combinado y la distribución de valores lipídicos por sexo y por grupo de edad en adultos del cantón de Pococí y compararlos contra los valores utilizados por la Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS) y los del Síndrome Metabólico.Materiales y Métodos: Se tomaron valores de lípidos sanguíneos de la base de datos del Laboratorio del Hospital de Guápiles de pacientes adultos, de ambos sexos, de Consulta Externa y se calculó para cada analito el promedio por sexo y combinado. Además los valores fueron distribuidos por grupos de dad dentro de cada sexo y en forma combinada y se compararon contra los valores utilizados por la CCSS y los del Síndrome Metabólico. Se calculó también el promedio por grupo de edad de cada analito.Resultados: Los hombres presentan un valor promedio inferior de HDL-C, de LDL-C y de colesterol total que las mujeres y superior de triglicéridos. En hombres predominan los valores bajos de HDL-C colesterol, los valores deseables de colesterol, los valores cercanos a lo óptimo en LDL-C y los valores normales de triglicéridos. En mujeres predominan los valores altos en HDL-C, los valores deseables en colesterol total, los valores cercanos a lo óptimo en LDL-C y los valores normales de triglicéridos. El grupo combinado presenta un perfil similar al de los hombres...

Objective: To determine the average value and distribution by age and sex of total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides for a sample population of adults from Pococí, Limón and to compare the results with the values used by the Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS) and the criteria for Metabolic syndrome.Materials and Methods: The blood lipid levels for an adult outpatient population were obtained from the database (Labcore) of the Clinical Laboratory of the Hospital de Guápiles. For each parameter, the average value and distribution was calculated for the whole population and by sex and age. The results were compared with the values used by the CCSS and Metabolic Syndrome criteria.Results: Men present a lower average value of HDL-C, LDL-C and total cholesterol than women. The opposite was observed in the case of triglycerides. In men, it predomínates lower values of HDL-C, desirable values of cholesterol, near to the optimal values in LDL.C and the normal values of triglycerides.In women, it predominates higher values in HDL-C, desirable values of total cholesterol, near optimal values for LDL-C and the normal values of triglycerides. The group combined presents a similar profile to the men...

Productos finales de glicación (AGES) y la nefropatía diabética / Glycation end products (AGEs) and diabetic nephropathy

Los productos finales de glicación (AGEs) son un grupo heterogéneo de moléculas generadas por medio de reacciones no enzimáticas de glicación y de oxidación de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. La formación aumentada de AGEs ocurre en condiciones tales como la diabetes mellitus y el envejecimiento. AGEs median sus efectos a través de tres mecanismos principales: 1) entrecruzamiento con proteínas de la matriz extracelular, afectando las propiedades mecánicas de los tejidos, 2) entrecruzamiento con proteínas intracelulares alterando sus funciones fisiológicas y 3) unión a sus receptores de superficie RAGE para inducir múltiples cascadas de señales intracelulares. La acumulación de AGEs en las proteínas tisulares ha sido implicada en las complicaciones vasculares diabéticas, tales como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía. En la nefropatía diabética los AGEs contribuyen al desarrollo y progresión de esta enfermedad renal.

Advanced glycation end products (AGEs) are a heterogenous group of molecules that are generated through nonenzimatic glycation and oxidation of proteins, lipids and nucleic acids. Enhanced formation and accumulation of AGEs has been reported to occur in conditions such as diabetes mellitus as well as in natural aging. AGEs mediate their effects through three main mechanism: 1) cross linking extracellular (matrix) proteins thereby affecting tissue mechanical properties, 2) cross linking intracellular proteins thus altering their physiological functios and 3) binding to their cell surface receptor RAGE to inducing multiple intracellular signalling cascades. The accumulation of AGEs in tissue proteins has been implicated in diabetic vascular complications, such as retinopathy, nephropathy and neuropathy. In the diabetic nephropathy AGEs contribute to the development and progression of this renal disease.

LDL oxidada y la aterosclerosis / Oxidized LDL and atherosclerosis

El término LDL oxidada es utilizado para describir una amplia variedad de preparaciones de LDL que han sido modificadas ex vivo bajo condiciones definidas o aisladas de fuentes biológicas. La oxidación de la partícula de LDL es un proceso complejo en el cual la proteína y los lípidos constituyentes sufren cambios oxidativos originando productos complejos. La LDL oxidada juega un papel clave en la iniciación y la progresión de la aterogénesis caracterizada por una inflamación crónica, la acumulación de lípidos y modificaciones de las células vasculares en la pared arterial. A diferencia de las LDL nativas, las LDL oxidadas no son reconocidas por los receptores de LDL y más bien son captadas en una forma no regulada por receptores scavenger en las células vasculares. Este proceso lleva a la acumulación de colesterol en la pared vascular originando las células espumosas, características de la lesión aterosclerótica. Niveles aumentados de LDL oxidada han sido demostrados en pacientes con enfermedad arterial coronaria (CAD) y sugieren que el nivel plasmático de la LDL oxidada puede ser un marcador de CAD.

The term “oxidized LDL” is used to describe a wide variety of LDL preparations that have oxidatively modified ex vivo under defined conditions, or isolated from biological sources. The oxidation of LDL is a complex process during which the protein and the lipids undergo oxidative changes and form complex products. Ox-LDL is believed to play a key role in the initiation and progression of atherogenesis characterized by chronic inflammation, accumulation of lipids and vascular cell modifications in the arterial wall. Unlike native LDLs, ox-LDLs are not recognized by the LDL receptors, but are taken up in a non-regulated manner by the scavenger receptors in vascular cells. This process leads to the accumulation of cholesterol in the vascular cells, forming foam cells, the hallmark of the atherosclerosis lesión. Increased levels of oxidized LDL have been demostrated in patients with coronary artery disease and it suggests that the plasma level of oxidized LDL may be a marker of coronary artery disease (CAD).